Trombofilní stavy, antikoagulační léčba
Z Profiles
Základy trombózy a trombofilie
- Student
- definuje pojem trombofilie;
- vysvětlí rozdíl mezi fyziologickou hemostázou a patologickou trombózou;
- popíše základní mechanismy vzniku trombózy;
- vysvětlí význam Virchowovy triády:
- porucha cévní stěny,
- změny krevního toku,
- hyperkoagulační stav;
- rozliší arteriální a venózní trombózu a vysvětlí rozdíly v mechanismu jejich vzniku;
| Arteriální trombóza | Venózní trombóza |
|---|---|
| destičkami bohatý trombus | fibrinem bohatý trombus |
| ateroskleróza | stáza a hyperkoagulační stav |
| ICHS, CMP, ischemie DK | HŽT, plicní embolie |
| antiagregační léčba | antikoagulační léčba |
- odliší antiagregační a antikoagulační léčbu a uvede jejich hlavní indikace.
(Nápověda: antiagregancia (ASA, inhibitory P2Y12) jsou určena především pro aterotrombotická onemocnění, zatímco antikoagulancia (hepariny, warfarin, DOAC) pro prevenci a léčbu žilní tromboembolické nemoci a kardioembolizace při fibrilaci síní.)
- porovná mechanismus vzniku arteriálního a venózního trombu;
- vysvětlí dominantní úlohu destiček v arteriální trombóze a koagulační kaskády ve venózní trombóze.
Vrozené trombofilní stavy
- Student
- uvede nejvýznamnější vrozené trombofilní stavy:
- mutace faktoru V Leiden,
- mutace protrombinu G20210A,
- deficit antitrombinu,
- deficit proteinu C,
- deficit proteinu S;
- porovná jejich klinický význam.
(Nápověda: deficity antitrombinu, proteinu C a proteinu S jsou podstatně závažnější trombofilní stavy než mutace FV Leiden nebo protrombinu.)
- identifikuje situace, kdy je vhodné uvažovat o vyšetření vrozené trombofilie:
- žilní trombóza v mladém věku,
- recidivující trombózy,
- pozitivní rodinná anamnéza,
- trombózy v neobvyklých lokalizacích.
- posoudí, zda výsledek trombofilního vyšetření změní další léčebný postup nebo délku antikoagulační léčby;
- vysvětlí, že funkční vyšetření antitrombinu, proteinu C a proteinu S nelze správně interpretovat při probíhající antikoagulační léčbě.
Získané trombofilní stavy
- Student
- uvede hlavní získané trombofilní stavy a vysvětlí mechanismus zvýšeného trombotického rizika u těchto stavů.
| Stav | Mechanismus trombofilie |
|---|---|
| antifosfolipidový syndrom | autoprotilátky aktivují endotel, trombocyty a koagulační systém, dochází ke zvýšené tvorbě trombů |
| malignity | nádorové buňky produkují prokoagulační látky, aktivují koagulaci a poškozují endotel; riziko dále zvyšují centrální žilní katétry, chirurgické výkony a protinádorová léčba |
| těhotenství a šestinedělí | fyziologický vzestup koagulačních faktorů, pokles některých přirozených antikoagulancií, útlak pánevních žil gravidní dělohou a snížená mobilita |
| hormonální antikoncepce a hormonální substituční léčba | zvýšení koncentrace koagulačních faktorů a snížení účinku přirozených antikoagulačních mechanismů |
| imobilizace | žilní stáza vedoucí ke zpomalení krevního toku, zejména v hlubokém žilním systému dolních končetin |
| chirurgické výkony a trauma | poškození cévní stěny, aktivace koagulační kaskády a současná pooperační imobilizace |
| chronická žilní insuficience | podporuje vznik žilní stázy |
| kouření | vede k endoteliální dysfunkci a prokoagulačnímu stavu |
- porovná význam vrozených a získaných rizikových faktorů;
- vysvětlí, proč kombinace více rizikových faktorů významně zvyšuje riziko trombózy.
- rozpozná pacienty s vysokým rizikem tromboembolické nemoci vyžadující preventivní opatření.
Žilní tromboembolická nemoc
- Student
- charakterizuje hlubokou žilní trombózu a plicní embolii;
- uvede nejčastější klinické projevy obou onemocnění;
- vysvětlí možné komplikace neléčené trombózy.
- navrhne základní diagnostický postup při podezření na hlubokou žilní trombózu;
- vysvětlí význam D-dimerů v diagnostice tromboembolické nemoci.
- odliší povrchovou tromboflebitidu od hluboké žilní trombózy;
- rozpozná situace vyžadující urgentní diagnostiku nebo léčbu plicní embolie.
Antikoagulační léčba
- Student
- rozdělí antikoagulační léčiva do základních skupin:
- nefrakcionovaný heparin,
- nízkomolekulární hepariny,
- warfarin,
- přímá perorální antikoagulancia (DOAC/NOAC);
- vysvětlí mechanismus účinku jednotlivých skupin.
- uvede hlavní indikace antikoagulační léčby:
- žilní tromboembolická nemoc,
- fibrilace síní,
- některé chlopenní vady,
- prevence trombózy u rizikových pacientů;
- vybere vhodnou skupinu antikoagulancií pro běžné klinické situace.
- porovná výhody a nevýhody heparinu, LMWH, warfarinu a DOAC.
Monitorace antikoagulační léčby
- Student
- vysvětlí význam laboratorních parametrů: APTT, PT/INR, trombinového času, anti-Xa aktivity;
- uvede, která laboratorní vyšetření lze využít ke sledování jednotlivých antikoagulancií:
| Antikoagulans | Monitorace |
|---|---|
| warfarin | PT/INR |
| nefrakcionovaný heparin | APTT (případně anti-Xa) |
| LMWH | obvykle bez rutinní monitorace; ve vybraných situacích anti-Xa |
| přímé inhibitory faktoru Xa (apixaban, rivaroxaban, edoxaban) | rutinní monitorace není nutná; speciální anti-Xa testy ve vybraných situacích |
| dabigatran | rutinní monitorace není nutná; orientačně trombinový čas nebo specifické testy |
- vysvětlí, že rutinní laboratorní monitorace není u většiny pacientů léčených DOAC nutná;
- uvede situace, kdy může být stanovení účinku DOAC klinicky významné (alespoň tři):
- závažné krvácení,
- urgentní operace,
- renální insuficience,
- podezření na předávkování.
- interpretuje hodnotu INR u nemocného léčeného warfarinem;
- vysvětlí význam terapeutického rozmezí INR;
- vysvětlí rozdíl mezi monitorací léčby warfarinem, heparinem a DOAC.
- porovná výhody a nevýhody jednotlivých skupin antikoagulancií z hlediska:
- účinnosti,
- bezpečnosti,
- potřeby laboratorního sledování,
- lékových interakcí.
- navrhne základní postup při supraterapeutické hodnotě INR bez krvácení;
- navrhne postup při závažném krvácení u nemocného léčeného warfarinem;
- rozpozná závažné krvácení při léčbě antikoagulancii jako urgentní stav;
- navrhne základní postup při závažném krvácení u nemocného léčeného:
- warfarinem,
- heparinem,
- DOAC;
(Nápověda: přerušení léčby, zajištění hemostázy, podání specifického antidota nebo substituční léčby podle typu antikoagulancia).
Komplikace antikoagulační léčby
- Student
- uvede nejčastější komplikace antikoagulační léčby;
- vysvětlí mechanismus krvácivých komplikací;
- charakterizuje heparinem indukovanou trombocytopenii (HIT).
- vysvětlí, proč HIT paradoxně vede ke zvýšenému riziku trombózy;
(Nápověda: Organismus tvoří protilátky proti komplexu heparinu a destičkového faktoru 4. Po vazbě komplexu se destičky silně aktivují, shlukují a uvolňují prokoagulační látky → vzniká velké množství trombinu. Destičky se přitom spotřebovávají → trombocytopenie.)
- rozliší krvácivé komplikace od trombotických komplikací léčby.
- rozpozná klinické podezření na HIT:
- pokles trombocytů o ≥ 50 %,
- vznik trombózy během léčby heparinem;
- navrhne základní léčebný postup včetně vysazení heparinu a použití alternativní antikoagulace.
Tromboprofylaxe
- Student
- identifikuje pacienty vyžadující farmakologickou nebo mechanickou tromboprofylaxi;
- uvede základní preventivní opatření:
- časná mobilizace,
- kompresní léčba,
- profylaktické podávání antikoagulancií;
- dostatečný příjem tekutin a prevenci dehydratace.
- Student
- zhodnotí poměr trombotického a krvácivého rizika při rozhodování o tromboprofylaxi.
